Sen – co kontroluje jego potrzebę?

Sen jest jedną z nieodłącznych części naszego życia. Chcemy tego czy nie – spać musimy. W tym czasie w naszym mózgu zachodzą procesy, które pozwalają mu się regenerować, kształtować pamięć. Przykładem jak ważny jest sen niech będzie choćby to, jak czujemy się po nieprzespanej nocy i jak bardzo podupada nasza pamięć czy zdolność kojarzenia faktów (wiele osób mówi, że czuje się wtedy niczym zombie). Potrzeba snu wciąż jest dość dużą tajemnicą naukową od strony biochemicznej. Nie mniej, prawdopodobnie poznaliśmy kolejny czynnik, który czyni sen potrzebnym.

 

Muscle-Zone Sklep

Naukowcy w badaniu na modelu zwierzęcym odkryli proces wspólny dla mózgu oraz starzenia, co może utorować drogę dla nowych metod leczenia bezsenności.

Jak donoszą autorzy eksperymentu to stres oksydacyjny prowadzi do potrzeby snu. Uważa się, że stres oksydacyjny jest przyczyną starzenia się i powstawania chorób zwyrodnieniowych. Prawdopodobnie jest to powiązanie pomiędzy skracającą się średnią długością życia, a chronicznym brakiem snu.

Jak twierdzą naukowcy to zaburzenia przetwarzania tlenu powoduje stres oksydacyjny w komórce żywego organizmu. Analogicznie, jak butla wypełniona tlenem może wybuchnąć – niekontrolowane spalanie jest niebezpieczne! Eksperyment dowodzi, że stres oksydacyjny pobudza również neurony, które kontrolują naszą potrzebę snu.

Badanie zostało wykonane na muchach, na których to już 50 lat temu przeprowadzono pierwsze badania pozwalające dać wgląd w zegar dobowy. Muchy te posiadają specjalny zestaw neuronów kontrolujących sen, komórek mózgowych, które też znajdują się u innych zwierząt, w tym najprawdopodobniej też ludzi. Poprzednie badania tych samych naukowców doprowadziły do wniosków iż te neurony działają jak przełącznik „on-off”. Gdy neurone są aktywne elektrycznie – muchy spały, gdy brak było odpowiedzi ze strony tychże neuronów – muchy były obudzone.

Po nitce do kłębka – autorzy postanowili poszukać sygnałów, które pobudzają owe neurony i tym samym wywołują potrzebę snu. Z ich poprzedniego badania wiedzieli, że różnica pomiędzy snem a staniem czuwania leży w przepływie jonów przez 2 specyficzne kanały jonowe (nazwali je „Shaker” oraz „Sandman”). Kanały jonowe generują i kontrolują impulsy elektryczne, przez które komunikują się komórki mózgowe.
Odpowiedź leży w NADPH (organiczny związek chemiczny pełniący rolę w procesach oddychania komórkowego). NADPH reguluje prąd przepływający przez jeden z tych kanałów jonowych. Odzwierciedla również stan stresu oksydacyjnego, z jakim zmagała się komórka. Bezsenność powoduje stres oksydacyjny, a to napędza konwersję chemiczną.

Brak snu powoduje podniesienie stanu reaktywnych form tlenu w mitochondriach neuronów, które rejestrują wzrost przekształcając NADPH w pochodną – NADP+. Utlenianie kofaktorów tej przemiany wpływa na potencjał czynnościowy i promuje sen.

Metabolizm energii, stres oksydacyjny oraz sen – trzy procesy związane z długością życia, starzeniem się oraz powstawaniem chorób zwyrodnieniowych – są w ten sposób połączone ze sobą. Związki zmieniające stosunek NADPH do NADP+ mogą stać się lekami regulującymi sen. Taki rodzaj leku mógłby stać się rozwiązaniem ze zminimalizowanymi skutkami ubocznymi względem obecnych leków nasennych.
Przy czym warto pamiętać, że na stosunek NADPH do NADP+ wpływa również zwyczajna restrykcja kaloryczna, czyli ujemny bilans kaloryczny w diecie. W celach regeneracyjnych warto o tym pamiętać i okresowo wprowadzać restrykcję energetyczną, co zaowocuje lepszym zdrowiem czy jakością snu.

 

Bibliografia:

Anissa Kempf, Seoho M. Song, Clifford B. Talbot & Gero Miesenböck. A potassium channel β-subunit couples mitochondrial electron transport to sleep. Nature 568, 230–234 (2019)