Mózg w stanie uzależnienia

Używki, jak alkohol czy substancje narkotyzujące mogą wpływać na istotne obszary mózgu, które kontrolują motywację, zarządzają impulsami, warunkują reakcję na bodźce stresowe, formują pamięć i odpowiadają za podejmowanie decyzji. Substancje te, gdy odpowiednio często zażywane, mogą doprowadzić do zmian w chemii mózgu, które prowadzą do kompulsywnego poszukiwania i zażywania owych używek. Tak wygląda właśnie w praktyce uzależnienie.

PROCES POWSTAWANIA UZALEŻNIENIA:

Muscle-Zone Sklep

We wczesnych latach 90 ubiegłego stulecia naukowcy zaczęli rozumieć jak zachowuje się mózg w przypadku regularnego podawania substancji odurzających. Analizy wykazały, że SUD (substance use disorders, czyli zaburzenia w użyciu substancji) wytwarza zmiany w 2 obszarach mózgu: układzie limbicznym (układ struktur korowych i podkorowych mózgu, odpowiedzialny za reakcje emocjonalne) oraz korze mózgowej (odpowiada między innymi za reakcje na zmysły).

Układ limbiczny, który zlokalizowany jest w głębokich obszarach mózgu, odpowiada za nasze podstawowe instynkty przetrwania: potrzebę jedzenia, picia, poszukiwanie schronienia, popęd płciowy czy opiekuńczość.

Gdy angażujemy się w te podstawowe zadania, mózg wzmacnia nasze działania poprzez uwalnianie dopaminy – neuroprzekaźnika odpowiedzialnego za motywację oraz za satysfakcję z wykonywanych czynności. Dopamina również trafia do ciała migdałowatego oraz hipokampu, gdzie rejestrowany jest bodziec, który spowodował wyrzut dopaminy, przez co wspomnienie tego uczucia powoduje chęć szukania tego bodźca.

Stosowanie substancji odurzających aktywuje szlaki dopaminy w ośrodku przetrwania intensywniej niż naturalne bodźce, jak posiłki czy stosunek płciowy, a gdy bodziec jest często powtarzany, może on przejąć kontrolę nad układem limbicznym, co powoduje, że mózg postrzega ową substancję odurzającą jako czynnik potrzebny do przetrwania. Z biegiem czasu tolerancja rośnie, tym samym potrzebna dawka do osiągnięcia progu wywołującego dotychczasowy efekt – powoduje to, że mózg w komunikacji pomiędzy swoimi obszarami staje się coraz bardziej niezrównoważony.

Kora przedczołowa reguluje proces podejmowania decyzji i kontrolę impulsów, które są tym, co rozróżnia ludzi od zwierząt. Faktem jest, że obszar ten rozwija się aż do około 20 roku życia, co stawia młode osoby w grupie wysokiego ryzyka podejmowania złych decyzji, właśnie pod wpływem impulsów. Oznacza to, że używanie narkotyków czy alkoholu w tym okresie rozwoju może powodować zmiany w pracy mózgu, które mają głębokie i długotrwałe konsekwencje, w tym zwiększone ryzyko uzależnienia.

W każdym wieku, od okresu dojrzewania do dorosłości, chroniczne wystawianie się na czynniki chemiczne o działaniu odurzającym może zakłócić prawidłowe funkcjonowanie mózgu. Dalsze używanie tych substancji spowoduje wzrost tolerancji, tym samym potrzeby zwiększenia dawki alkoholu, leków, czy narkotyków, w cely wywołania pożądanego efektu. Ten proces może prowadzić do SUD, które następnie sterując potrzebami tej osoby zmusza ją do poszukiwania i zażywania substancji w sposób kompulsywny, pomimo świadomości negatywnych konsekwencji. W miarę postępu SUD zmienia mózg w sposób, który niweczy samokontrolę i zdolność podejmowania rozsądnych decyzji, jednocześnie wytwarzając intensywne impulsy do poszukiwania i ponownego zażywania substancji.

JAK SIĘ WSPOMÓC?

Szanse na budowanie uzależnienia można ograniczyć stosując np. adaptogeny, jak brahmi czy też specyficzne antyoksydanty, jak NAC.

Brahmi, czyli inaczej bacopa monnieri, posiada działanie adaptogenne, które przeciwdziała negatywnym zmianom w mózgu. Poza tym, cechą charakterystyczną brahmi jest, że wpływa na równowagę wszystkich głównych neuroprzekaźników, w tym dopaminy, gaba, serotoniny, acetylocholiny, co również zmniejsza szanse na powstawanie kompulsywnych zachowań, wynikających właśnie z rozregulowania balansu pomiędzy tymi neuroprzekaźnikami. Minusem brahmi jest jednak to, że na pierwsze efekty stosowania trzeba czekać 1-2 miesiące.

NAC, czyli N-acetylo L-cysteina jest pochodną aminokwasu, który pełni rolę wspierającą dla produkcji glutationu, niezbędnego do utrzymania neuronów w ich prawidłowym stanie. NAC doskonale spisuje się w leczeniu uzależnień, jak dowodzą badania – czy to w przypadku tytoniu czy narkotyków, jak kokaina. W uproszczeniu można powiedzieć, że suplementacja NAC pozwala utrzymać prawidłowy balans dopaminy, której poziom jest obniżony przy uzależnieniu od substancji, co pośrednio powoduje chęć powtarzania stosowania substancji, która poziom owej dopaminy podnosi.

Wychodzenie z uzależnień nie jest prostym procesem i wymaga bardzo dużej determinacji w większości przypadków. W wielu przypadkach sięga się po środki farmakologiczne, które często niosą za sobą skutki uboczne, jak np. otępienie. Warto sięgnąć po powyżej podane suplementy, jako formę wsparcia procesu wychodzenia z uzależnienia. Rozsądnym pomysłem jest też suplementacja brahmi oraz NAC przy stosowaniu używek rekreacyjnie, gdyż te zapobiegną w dużej mierze procesowi formowania się negatywnych zmian w chemii mózgu, które pogarszają nasze samopoczucie, zdolności kognitywne, poziom empatii oraz prowadzą do tworzenia się SUD.

 

Referencje:

  1. Center for Behavioral Health Statistics and Quality. (2016). Key substance use and mental health indicators in the United States: Results from the 2015 National Survey on Drug Use and Health (HHS Publication No. SMA 16-4984, NSDUH Series H-51).
  2. Holly Hedegaard, M.D., Margaret Warner, Ph.D., and Arialdi M. Miniño, M.P.H. Drug Overdose Deaths in the United States, 1999–2016. NCHS Data Brief No. 294, December 2017.
  3. Olds J, Milner P. Positive reinforcement produced by electrical stimulation of septal area and other regions of rat brain. Journal of Comparative and Physiological Psychology. 1954 Dec; 47(6):419-27.
  4. (2014). Drugs, Brains, and Behavior: The Science of Addiction. https://d14rmgtrwzf5a.cloudfront.net/sites/default/files/soa_2014.pdf
  5. (2003). Preventing Drug Use among Children and Adolescents. https://d14rmgtrwzf5a.cloudfront.net/sites/default/files/preventingdruguse_2_1.pdf
  6. (2012). Principles of Drug Addiction Treatment: A Research-Based Guide (3rd edition).

https://d14rmgtrwzf5a.cloudfront.net/sites/default/files/podat_1.pdf

  1. Stough C, Downey LA, Lloyd J, Silber B, Redman S, Hutchison C, Wesnes K, Nathan PJ. Examining the nootropic effects of a special extract of Bacopa monniera on human cognitive functioning: 90 day double-blind placebo-controlled randomized trial. Phytother Res. 2008 Dec;22(12):1629-34. doi: 10.1002/ptr.2537.
  2. Calabrese C, Gregory WL, Leo M, Kraemer D, Bone K, Oken B. Effects of a standardized Bacopa monnieri extract on cognitive performance, anxiety, and depression in the elderly: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. J Altern Complement Med. 2008 Jul;14(6):707-13. doi: 10.1089/acm.2008.0018.
  3. Sathyanarayanan V, Thomas T, Einöther SJ, Dobriyal R, Joshi MK, Krishnamachari S. Brahmi for the better? New findings challenging cognition and anti-anxiety effects of Brahmi (Bacopa monniera) in healthy adults. Psychopharmacology (Berl). 2013 May;227(2):299-306. doi: 10.1007/s00213-013-2978-z. Epub 2013 Jan 26.
  4. Charles PD, Ambigapathy G, Geraldine P, Akbarsha MA, Rajan KE. Bacopa monniera leaf extract up-regulates tryptophan hydroxylase (TPH2) and serotonin transporter (SERT) expression: implications in memory formation. J Ethnopharmacol. 2011 Mar 8;134(1):55-61. doi: 10.1016/j.jep.2010.11.045. Epub 2010 Dec 1.
  5. Mathew J, Soman S, Sadanandan J, Paulose CS. Decreased GABA receptor in the striatum and spatial recognition memory deficit in epileptic rats: effect of Bacopa monnieri and bacoside-A. J Ethnopharmacol. 2010 Jul 20;130(2):255-61. doi: 10.1016/j.jep.2010.04.043. Epub 2010 May 6.
  6. Erin A. McClure,corresponding author Cassandra D. Gipson, Robert J. Malcolm, Peter W. Kalivas, and Kevin M. Gray. Potential Role of N-Acetylcysteine in the Management of Substance Use Disorders. CNS Drugs. 2014 Feb; 28(2): 95–106. doi: 10.1007/s40263-014-0142-x
  7. Olivia Dean, BSc, PhD, Frank Giorlando, MBBS, BMedSc, and Michael Berk, MBBCh, MMed(Psych), PhD. N-acetylcysteine in psychiatry: current therapeutic evidence and potential mechanisms of action. J Psychiatry Neurosci. 2011 Mar; 36(2): 78–86. doi: 10.1503/jpn.100057